结核病是一种严重危害人类健康的慢性传染病，中国是结核病高度流行的国家之一,虽然上个世纪初出现的各类抗生素大大减少了结核病的患病率和死亡率，但是近几十年来由于抗生素的滥用，致使一些结核病菌对抗生素的适应性越来越强，从而导致高发病率和死亡率的结核病的再次卷土重来。

众所周知，细胞是生命活动的基本单位，所有的细胞都是以一分为二的方式进行分裂的，细胞内的遗传物质在分裂前复制，在分裂时均匀的分配到两个子细胞中。细胞骨架蛋白FtsZ能够自组装成原丝纤维，进而组装成细菌细胞分裂过程中的一个关键细胞器―Z环。在细胞分裂过程中，Z环定位在细胞中部未来分裂位点处的细胞膜内侧，随着分裂隔膜的形成，Z环将水解GTP的化学能转化成为向内收缩的机械能，同时通过不断缩小自身直径而拉动隔膜内陷，直至最终分裂结束。但是Z环是怎样将GTP水解的化学能转换为向内收缩的机械能完成分裂的呢？这个问题长期以来一直困扰着生物学家们。

如果我们能够解决这个问题，那我们就可以基于结构设计有功能的小分子抑制剂来抑制细菌细胞的分裂和繁殖，从而可以绕开传统抗生素治疗结核病引起的耐药性问题以及对患者产生的毒副作用，创新性的直接抑制体内感染的结合杆菌的分裂，达到治疗结核病的目的。从这个思路出发，叶升实验组开始克隆、表达和纯化结核分枝杆菌的FtsZ蛋白并成功结晶，得到了一套高分辨率的衍射数据，首次解析了FtsZ蛋白原丝纤维的结构。从课题组得到的这个三维结构中我们可以清楚地得到了Z环将GTP水解的化学能转换为细胞向内收缩的张力的分子机制并基于实验数据提出了细胞水平上Z环带动分裂隔膜内陷收缩细胞的模型，阶段性成果已经发表在国际权威杂志Science上。

叶升实验组将会基于实验数据继续进行以肺结核分枝杆菌的FtsZ蛋白作为抗结核病药物靶标的创新药物的课题研究，相信我们的研究不仅仅会解决了几十年来未解的相关领域的生物学难题，也会对于创新药物靶标的研究产生巨大的指导和推动作用。